灭蚊20年，广东人把菊酯类灭蚊药"喂"出了高抗性！现在对白纹伊蚊基本无效！

广东的灭蚊史，可以说是一部"养蛊"史。

从上世纪90年代开始，拟除虫菊酯类杀虫剂（氯菊酯、溴氰菊酯、高效氯氰菊酯等）因其高效低毒的特性，成为广东灭蚊的"主力军"。但这一用就是20多年，直接把白纹伊蚊"筛选"成了超级蚊子。

抗性进化时间线：从敏感→低抗→高抗→免疫

2012年（早期监测）： 广东省疾控中心对广州、阳江、潮州等地白纹伊蚊监测显示，种群对溴氰菊酯已产生低水平抗性。此时抗性尚在可控范围，但警钟已响。

2015年（抗性加速）： 深圳市疾控中心监测发现，深圳地区白纹伊蚊对高效氯氰菊酯抗性倍数（RR）为1.62，属低抗性；但对氯菊酯抗性达中等水平。同年广州、江门、惠州等地监测显示，部分种群对氯菊酯抗性已达中高水平。

2023年（全面失控）： 《广东省2023年白纹伊蚊成蚊抗药性研究》显示，全省37个监测点中，31个对氯菊酯产生抗性，占比高达83.78%；5个监测点对高效氯氰菊酯的抗性达到100%——意味着这些地方的蚊子对这种药已经完全"免疫"。

2025年（广州告急）： 广州市疾控中心监测发现，本地白纹伊蚊幼虫对高效氯氰菊酯呈"高度抗性"；成蚊对高效氯氰菊酯、高效氯氟氰菊酯、顺式氯氰菊酯均呈抗性。部分种群抗性倍数达数百甚至上千倍，天河、番禺部分种群死亡率甚至为0%。

蚊子是怎么"进化"的？双重机制加持：

1. 基因突变（kdr机制）： 白纹伊蚊的电压门控钠离子通道（VGSC）基因发生F1534S/L突变，这是导致"击倒抗性"的关键。香港大学2025年研究发现，香港岛白纹伊蚊种群的F1534突变频率达29%，与拟除虫菊酯抗性显著相关。广东种群同样携带这一突变，且突变频率持续攀升。

2. 代谢解毒： 蚊子体内的细胞色素P450酶系活性增强，能主动分解杀虫剂。广州市疾控中心的协同剂试验证实，使用增效醚（PBO）抑制P450酶后，蚊子对菊酯类的敏感性可部分恢复。

更可怕的是"交叉抗性"： 长期用菊酯类不仅导致对该类药物失效，还让蚊子对DDT、甚至昆虫生长调节剂（如吡丙醚）产生抗性。这意味着轮换用药的策略也在失效。

为什么广东成了"抗性重灾区"？

白纹伊蚊是登革热、基孔肯雅热的核心传播媒介。广东地处亚热带，蚊媒活动期长达9-10个月，消杀频率全国最高——广州主城区曾达到每周全城消杀一次。这种高强度、单一药物的选择压力，加速了抗性基因的固定。

科学灭蚊，必须转变思路：生态优先，标本兼治

1. 滋生地清理为主，化学消杀为辅： 白纹伊蚊是"容器型"蚊种，主要孳生于室内外小型积水容器（花盆托盘、废旧轮胎、树洞、竹筒等）。清除积水、破坏孳生环境是最经济有效的手段，能从源头减少蚊虫基数，降低对杀虫剂的依赖。研究表明，持续清理滋生地可使蚊虫密度下降80%以上，远优于单纯化学消杀。

2. 生态灭蚊，绿色优先： 推广苏云金杆菌以色列亚种（Bti）、球形芽孢杆菌（Bs）等生物制剂，以及昆虫生长调节剂（IGRs），对环境友好且不易产生抗性。目前广东蚊子对Bti仍高度敏感，应扩大应用。

3. 科学轮换，精准用药： 必须立即停用高抗性菊酯类药物，轮换使用有机磷类、氨基甲酸酯类等不同作用机制的杀虫剂；菊酯类如需使用，必须配合增效醚（PBO）抑制代谢抗性。

4. 综合防制，长效管理： 结合物理防制（纱窗、纱门、蚊帐）、生物防制（养鱼灭蚊、天敌利用）和环境治理，构建可持续的蚊媒控制体系。

20年灭蚊，养出了"药不死"的蚊子。这血的教训告诉我们：靠"喷药"灭蚊是死路一条，唯有回归生态治理、科学防控，才能真正打赢这场人蚊战争。


参考资料：
: 《广东省2023年白纹伊蚊成蚊抗药性研究》，《中国热带医学》2024年
: Han S, et al. Insecticide resistance levels, spatial distribution, and kdr mutations in the dengue vector Aedes albopictus of Hong Kong. PLoS Neglected Tropical Diseases, 2025
: 《输入1例，扩散万余例！我国基孔肯雅热防控难在哪？》，中国疾控中心相关报道，2025年
: 《我中心开展2025年白纹伊蚊抗药性监测》，广州市疾病预防控制中心，2025年9月
: 深圳市2015年白纹伊蚊对常用杀虫剂的抗药性监测，深圳市疾病预防控制中心