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诺贝尔医学奖公布!快速给你说说这三位老哥是干啥的。 这三位分别是美国科学家卡尔

诺贝尔医学奖公布!快速给你说说这三位老哥是干啥的。

这三位分别是美国科学家卡尔·戴塞罗思,以及德国科学家彼得·黑格曼、格奥尔格·内格尔。

10月5日公布的2026年诺贝尔生理学或医学奖,奖励的是他们在光门控离子通道和光遗传学方面的发现。

名词听着绕,故事却很有意思:一项研究大脑的突破,起点竟然是一种没有大脑的绿藻。

黑格曼琢磨的是,衣藻为什么能朝着光游过去?它感受到光以后,电信号出现得极快。他怀疑,这个小家伙身上可能藏着一种特殊蛋白,既能接收光,又能直接让带电粒子穿过细胞膜。

可以把它想成一扇自带感应器的门,灯亮了,门就开了。

黑格曼负责追踪这种感光机制,内格尔则把相关基因放进蛙的卵细胞里,检验这些蛋白究竟能不能工作。两人的研究找到了通道视紫红质,也证明这种感光本领可以转移到其他细胞中。

这一下,戴塞罗思看到了机会。他既研究神经科学,也是一名精神科医生,天天面对的问题是:患者明明想走出痛苦,大脑为什么偏偏不配合?

如果能给指定的神经细胞装上感光开关,再用光控制它们的活动,就有机会追查哪些神经回路参与了这些症状。

2005年,他的团队在培养的大鼠神经细胞中实现了毫秒级的光控制。

2007年,又进一步在活体小鼠大脑中开展光控制实验。细光纤把光送到目标位置,指定细胞收到信号,小鼠的胡须便能随之运动。

三人的贡献就这样接上了:找到自然界的感光机制,验证它可以搬到别的细胞里,再把它变成研究神经活动的工具。当然,这条路上还有许多研究者共同推进。

这里最关键的,是先把编码感光蛋白的基因送进选定细胞,让细胞自己制造“开关”,再把合适的光送过去。光负责触发,基因工具负责选择对象,两者配合,才有光遗传学的精准。

不同感光蛋白还能实现不同效果,有的促进神经活动,有的抑制神经活动,使用的光也有不同波长。于是,研究人员既能踩“油门”,也能踩“刹车”。

为什么科学界这么重视它?因为看见大脑某处活跃,与弄清它为什么活跃,中间还隔着一大步。

好比街上发生交通事故,围观的人最多,但总不能因为那里最热闹,就认定围观者都是肇事者。研究大脑也一样,某群神经元在恐惧时活跃,并不自动证明它们引发了恐惧。

光遗传学让研究人员可以主动改变一群细胞的活动,再观察行为有没有变化。这样就能一步步检验,谁在推动反应,谁在参与调节,谁只是跟着忙。

帕金森研究就是一个例子。脑深部电刺激能够改善部分患者的运动症状,但电极附近有不同细胞和神经纤维,究竟刺激了谁才产生效果,需要继续拆解。

2009年的研究在具有帕金森样症状的啮齿动物中,分别控制不同神经回路成分,发现刺激通向丘脑底核的特定传入神经纤维能够解释其中的治疗效果。这给理解电刺激的机制、寻找更合适的刺激目标提供了线索。

抑郁症研究也因此有了更细的抓手。科学家在小鼠实验中,光刺激内侧前额叶的相关神经细胞,观察到部分抑郁样行为改善。情绪研究由此能继续追问:哪些细胞、哪条连接,在什么条件下发挥作用?

成瘾同样如此。在强迫性寻求可卡因的大鼠模型中,研究人员发现部分前额叶神经元活动不足,通过光刺激补偿这种低活性,能够抑制寻药行为。

我认为,这类研究最有价值的地方,是让我们更具体地理解患者的困难。一个人陷入成瘾,除了需要承担行为责任,也需要有效的治疗支持;只靠一句“你要有毅力”,解决不了所有问题。

这束光还走进了人的眼睛。2021年,一项研究让一位因视网膜色素变性而失明的患者接受基因递送,并佩戴特制眼镜。眼镜将周围的视觉变化转换成光脉冲,刺激获得感光能力的视网膜细胞。
患者借助治疗眼和眼镜,能够感知、定位、数出并触碰部分物体。这样具体的进展,往往比一句“未来可期”更有分量。

至于它与脑机接口的联系,我更关注双方可能怎样配合:怎样识别需要干预的神经活动,又怎样把刺激送到合适的细胞。光遗传学提供的细胞选择能力,为探索这种精细调控增加了工具。

不过,从精密实验走向患者日常生活,还要解决基因递送、光的到达范围、长期稳定性等实际问题。每一步都关系到技术最终能帮助多少人。

这次诺奖也让我更相信,基础研究值得长期投入。当年追问绿藻为什么追光,没人能立刻列出一张治病清单。可正是这些看似离生活很远的问题,慢慢变成了理解大脑的新办法。

科研需要允许人追问,也需要给人时间。今天培养皿里的一点绿色,明天也许就能给困在疾病里的人,多留一条出路。