让我们先来看看自己的大脑资质，做个测试吧。看这张图片，如果要用一段话描述画面中正在发生的事情，你有可能会写成什么样呢？
A 类语言：语句逻辑完整、语法正确、用词恰当，描述充分且有画面感。B 类语言：使用简单的电报式语言，句子只用少量词汇组成，要素过少且不注意标点符号。C 类语言：语法极为简单，缺乏逻辑，只有简单关键词，还存在大量拼写错误。如果你的描述更接近 C 语言风格，那么你有很大可能患上阿尔茨海默病。这个测试来源于美国弗拉明翰心脏研究所近年来关于阿尔茨海默病测试的一部分，他们对 80 名认知功能正常的男女参与者进行长期跟踪，发现在这项笔试中使用 C 语言模式的人，最终都患上了阿尔茨海默病。阿尔茨海默病≠老年痴呆，发病年龄比你想的早我们大部分人可能觉得阿尔茨海默病就是老年痴呆，但这两个概念不能画等号。严谨来说，引起老年痴呆最常见的原因是阿尔茨海默病，但别以为它离年轻人很远 —— 现在不到 40 岁就患病的例子并不罕见。
据北京天坛医院神经内科主任医师介绍，他接诊的最年轻患者甚至只有十八九岁。而且阿尔茨海默病不是老了才突然出现，它可能早已在大脑里潜伏：2015 年美国西北大学研究发现，人二十几岁时贝塔淀粉样蛋白就开始在神经中积累，并伴随一生不断增加；约翰霍普金斯大学对 290 名中年人追踪发现，发病前 30 多年，脑脊液中的 tau 蛋白就已开始增多。
病因假说与贝塔蛋白造假案澄清人类至今未完全搞明白阿尔茨海默病的发病原因，科学家提出了胆碱能假说、线粒体级联假说、神经血管假说、炎症假说等，其中最知名的是贝塔淀粉样蛋白假说和 tau 蛋白假说。
去年 7 月《Science》爆出阿尔茨海默病原始研究造假（靠 PS 图片伪造 “特定贝塔淀粉样蛋白损害记忆力” 的结论），引发学界地震。但这次造假的是 aβ56 寡聚体分支，并非最被认可的 aβ42/40 淀粉样蛋白及 tau 蛋白假说。参考我国《阿尔茨海默病痴呆诊疗指南（2020 版）》，生物标志物检查只提及 aβ42、aβ40 和 tau 蛋白，因此造假并未动摇研究根基。
贝塔淀粉样蛋白与 tau 蛋白如何损害大脑贝塔淀粉样蛋白：其前身是细胞膜上的跨膜蛋白，酶裂解时易产生有毒短片段，聚集成团阻碍神经元信号传递，让大脑像 “浆糊”。tau 蛋白：本是固定神经元微管的 “理线神器”，过度磷酸化后会从微管脱落、异常聚集，使微管扭曲缠结无法输送营养，让大脑像 “乱麻”。
不良生活习惯加速大脑废料积累减少刷牙：增加口腔牙龈卟啉单胞菌，其产生的牙龈蛋白酶随血液循环进入大脑，加速贝塔淀粉样蛋白合成。高盐饮食：引发高血压，影响脑部神经血管调节，导致神经元慢性缺血，降低蛋白磷酸酶活性，加速 tau 蛋白过度磷酸化。肥胖：大幅减少大脑血液流动，同样加速 tau 蛋白过度磷酸化（但运动可抵消此影响）。熬夜：大脑的 “胶状淋巴系统”（排污系统）需深度睡眠时运作 —— 睡眠中血流量减少，血管与神经元间隙增大，脑脊液涌入冲刷废料。一晚不睡，贝塔淀粉样蛋白沉积升高 5%；持续轻微抑郁还会与贝塔蛋白互相促进，形成恶性循环。趴着睡：大脑位置高于心脏，脑脊液流出量增加，脑内积液减少，废料清洗不净；右侧卧时心脏位置更高，脑动脉搏动更强，清洁效率更高。
认知储备与发病风险即使大脑积累同样多的废料，不同人的影响也不同：从小学习（增加神经元连接）、接受良好教育、学乐器 / 语言、社交等，能储备更多认知连接，降低发病风险。反之，沉迷无脑短视频、玩低智游戏、自闭不社交，会加速神经元 “独立化”，缩短病程早期阶段，快速进展为痴呆 —— 最终失去记忆、希望与尊严。
改变总是先慢慢积累，然后突然发生。你，准备好保护自己的大脑了吗？
