研究者发现，脑干中缝中核的一群神经元，主要是GABA能神经元和血清素能神经元，对睡眠驱动力起着关键作用。他们运用TRAP技术标记睡眠剥夺期间活跃的细胞，再通过化学遗传学工具进行操控。
激活这群神经元，效果立竿见影。原本夜间活跃的小鼠迅速入睡，睡眠时长增至两到三倍，脑电图慢波活动显著增强，这表明睡眠更深，是睡眠压力高的典型特征。
抑制这群神经元的结果则令人意外。正常小鼠一天约一半时间在睡觉，而长期抑制这些神经元的小鼠，NREM睡眠减少近百分之七十，每天多清醒六个半小时，却几乎没有补偿睡眠的倾向。即便经历六小时睡眠剥夺，它们也不怎么尝试入睡，恢复期也没有反弹睡眠，越缺觉越想睡的现象在它们身上几乎消失。
进一步探究原因，研究者发现，正常情况下，中缝中核的GABA能神经元在长时间清醒后会发生内在变化，清醒越久越容易被触发，触发后向全脑发出促睡眠信号。这群神经元不直接连接大脑皮层，而是通过调节中脑和下丘脑的睡眠觉醒中枢间接发挥作用，激活促睡眠的视前区，抑制促清醒的下丘脑外侧区。
少睡百分之七十对多数生物致命，但大部分接受长期抑制的小鼠存活下来，且在行为测试中未表现出严重记忆或认知缺陷。这表明它们大脑确实没有积累同等程度的睡眠压力。
这项研究首次从因果关系层面证明，中缝中核的特定神经元直接编码了睡眠驱动力。原来，犯困并非意志力薄弱，而是这群神经元在忠实地记录清醒的每一分钟。
